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Perché la gonorrea genitale ci ha fatto avere una nonna

Sembra ovvio a nonno e nonna, ma non lo è. Gli esseri umani sono una delle poche specie in cui le donne vivono dopo la menopausa. Forse era per la necessità delle nonne di crescere i bambini. Ma cosa c’entra la gonorrea genitale?

I bambini umani richiedono una quantità relativamente grande di cure, quindi la nonna può dare una mano. Era sicuramente così tanto tempo fa, ma un segreto che rimane ancora: siamo felici solo quando la nonna aiuta di tanto in tanto. Tuttavia, evolutivamente parlando, puoi renderti conto che è benefico quando le donne invecchiano, ci deve anche essere un meccanismo attraverso il quale ciò avvenga. Ci sono in particolare ricercatori da Università della California stato perquisito.

mutazioni genetiche
Più precisamente, hanno trovato una serie di mutazioni genetiche che proteggono gli anziani dal declino cognitivo e dalla demenza. In un nuovo studio, che in Biologia molecolare ed evoluzione figuratoSi concentrano su uno di questi geni mutanti per tracciarne il percorso evolutivo: quando e perché questa mutazione è apparsa nel genoma umano? I risultati indicano che la pressione selettiva (il vantaggio genetico dell’allevamento) per le malattie infettive, come la gonorrea, ha dato origine a questo tipo genetico nell’uomo. In questo modo le persone vivevano più a lungo e, a differenza della maggior parte delle altre specie, avevamo degli antenati.

I genomi della maggior parte delle specie animali sono stati ottimizzati per la riproduzione, spesso a scapito della loro salute e aspettativa di vita. Vivere dopo la menopausa non è molto semplice, ma succede. Secondo “l’ipotesi della nonna”, ciò è dovuto al fatto che le femmine più anziane svolgono un ruolo importante nell’allevare i piccoli, che richiedono molte più cure rispetto ai piccoli di altre specie: la maggior parte degli animali giovani può badare a se stessa in qualsiasi momento.

scimpanzé
Gli scienziati stanno ora cercando di scoprire i tratti genetici che rendono possibile questa elevata aspettativa di vita. Quando in precedenza hanno confrontato i genomi di esseri umani e scimpanzé, hanno scoperto che gli esseri umani hanno una copia unica del gene per CD33, un recettore nelle cellule immunitarie. “Una mutazione è una variante insolita che si verifica solo negli esseri umani. L’obiettivo dell’evoluzione è la riproduzione. Questa mutazione deve avere un ruolo in questo. Probabilmente perché le nonne vivono più a lungo e possono, come abbiamo detto, aiutare ad avere un bambino. ” Università della California, Scuola di Medicina di San Diegoin conversazione con Scienziati. nl.

Il recettore CD33 standard si lega a un tipo di zucchero chiamato acido sialico, che copre tutte le cellule umane. Se la cellula immunitaria rileva l’acido sialico tramite CD33, riconoscerà l’altra cellula come parte del corpo e non la attaccherà. Questo impedisce la reazione autoimmune.

Quando le siglec (proteine ​​della superficie cellulare che legano l’acido sialico) come il CD33 rilevano gli acidi sialici umani, bloccano la risposta immunitaria della cellula, anche se quegli acidi sono sui batteri. Fonte: Università della California, San Diego Health Sciences

Il morbo di Alzheimer
Il recettore CD33 si trova anche nelle cellule immunitarie del cervello chiamate microglia. Lì, i recettori aiutano a prevenire la neuroinfiammazione. La microglia svolge un ruolo importante nella rimozione delle cellule cerebrali danneggiate e delle placche amiloidi (accumulo di frammenti proteici) associate al morbo di Alzheimer. Tuttavia, legandosi agli acidi sialici su queste cellule e placche, i recettori CD33 sopprimono questa importante funzione gliale e quindi aumentano il rischio di demenza.

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Ma questa è la ragione dell’emergere di una nuova variante genetica. Ad un certo punto durante l’evoluzione, gli esseri umani hanno raccolto una forma mutata di CD33, che non si lega ai polisaccaridi. Il recettore mutato non interagisce più con gli acidi sialici delle cellule e delle placche danneggiate, dando alla microglia la possibilità di scomporle. Livelli più elevati di questa variante CD33 hanno dimostrato di proteggere dal morbo di Alzheimer.

selezione naturale
Durante la ricerca di una spiegazione per l’origine di questa variante genetica, Varkey e colleghi hanno trovato prove di una forte selezione positiva, suggerendo che qualcosa stava guidando il gene a evolversi più velocemente del previsto. Hanno anche scoperto che questa particolare copia di CD33 non era presente nel genoma dei Neanderthal o dei Denisoviani, i nostri parenti evolutivi più stretti.

“La maggior parte dei diversi geni tra umani e scimpanzé hanno la stessa versione di Neanderthal dei Neanderthal, quindi è sorprendente che non sia così ora”, ha detto Varkey.. “Questi risultati suggeriscono che la saggezza e la cura degli antenati sani era un importante vantaggio evolutivo che possedevamo e che altre specie umane non avevano. Può contribuire al fatto che siamo sopravvissuti e all’estinzione dei Neanderthal, per esempio”.

Una nuova ipotesi di prova per la novità
Secondo i ricercatori, il loro studio fornisce nuove prove per l’ipotesi della novità. Tuttavia, la teoria dell’evoluzione afferma che la riproduzione è il principale motore della selezione genetica e non della salute cognitiva dopo la fase fertile della vita. Quindi cosa ha causato la comparsa di questa forma mutata di CD33 negli esseri umani?

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Una possibilità è che le malattie infettive, come la gonorrea, abbiano influito negativamente sulla fertilità e sullo sviluppo umano. I batteri della gonorrea si incapsulano con gli stessi polisaccaridi del recettore CD33. Quindi, come un lupo travestito da pecora, i batteri possono indurre le cellule immunitarie umane a pensare che non siano pericolosi invasori dall’esterno. Mentre lo sono ovviamente.

I ricercatori ritengono che la versione modificata di CD33 sia nata quando gli esseri umani si sono adattati contro il “mimetismo molecolare” della gonorrea e di altri agenti patogeni. Sono stati in grado di confermare che una mutazione specifica per l’uomo è stata in grado di distruggere completamente l’interazione tra batteri e CD33, consentendo alle cellule immunitarie di attaccare nuovamente i batteri.

primo e secondo
I ricercatori sono convinti che le persone abbiano inizialmente ereditato la forma mutata di CD33 per proteggersi dalla gonorrea durante l’età fertile. Successivamente, il cervello ha adottato questa variante genetica per i suoi benefici quando si trattava di proteggere dalla demenza. “È molto probabile che CD33 fosse uno dei tanti geni che sono stati selezionati per la loro utilità nella lotta alle malattie infettive nella prima infanzia, ma sono stati poi selezionati secondariamente per il loro effetto protettivo contro la demenza e altre malattie legate all’età”, ha detto. Professore di Antropologia e Patologia Pascal. Gagneux, che ha guidato la ricerca con Varkey.

Ad esempio, la gonorrea gioca per caso un ruolo importante nello sviluppo umano. “È un errore che l’evoluzione abbia perfettamente senso”, spiega Varkey. “Questo accade per caso. Si tende a pensare che tutto abbia uno scopo, ma non è così. È completamente casuale”.

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Controverso
Varkey ammette che l’ipotesi della novità non è incontrastata. Ci sono anche studi che sono in conflitto con la spiegazione evolutiva, in parte perché il ruolo degli antenati non è chiaro. “Un bambino indifeso ha bisogno di una nonna, il che spiega perché le donne sopravvivono alla menopausa, ma i nonni sono molto meno utili. Sembra che i nonni possano cavalcare le nonne sopravvissute, ma questa è solo una speculazione”, ha detto Varkey.

Trova caratteristico che la gonorrea fosse inizialmente un pericolo e in seguito offrisse un vantaggio evolutivo. All’inizio, la gonorrea riduceva le possibilità di concepimento. Quindi doveva essere scartato, ma poi la mutazione genetica si è rivelata molto benefica per il cervello ed è persistita”. Mostra anche come fosse l’evoluzione casuale e che è puramente una coincidenza che noi umani siamo ciò che siamo.